A. PENGERTIAN
CRD adalah penyakit renal
tahap akhir yang merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
dalam darah).
CRD dapat didefinisikan
secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan
kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat dielkkan lagi.
Terdapat 8 kelas sebagai
berikut :
Klasifikasi penyakit
|
Penyakit
|
Infeksi
|
Pielonefritis kronik
|
Penyakit peradangan
|
Glomerulonefritis
|
Penyakit vascular
hipertensif
|
Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
|
Gangguan jaringan
penyambung
|
Lupus eritematosus sistemik
Poliarteritis nodusa
Skelrosis sistemik progresif
|
Gangguan kongenital dan herediter
|
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
|
Penyakit metabolik
|
Diabetes mellitus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
|
Nefropati toksik
|
Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal
|
Nefropati obstruktif
|
Saluran kemih atas : kalkuli, neoplasma, fibrosis
retroperitoneal
Saluran kemih bawah : hipertropi prostat, strikyur
uretra, anomaly congenital pad leher kandung kemih dan uretra
|
C. PATOFISIOLOGI
Terdapat dua pendapat :
a. Tradisonal
Semua unit
nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan
bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat
saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya
b. Hipotesis nefron utuh/Hipotesis Bricker
Bila nefron
terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja normal. Meskipun penyakit ginjal kronis tetap
berlanjut , namun jumlah solut yang harus diekskresi oleh ginjal tidak berubah,
kendati jumlah nefron menurun drastis . Dua adaptasi yang penting yang
dilakukan yakni sisa nefron mengalami hipertropi dalam usaha untuk melaksanakan
beban kerja ginjal.Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsorpsi tubulus pada setiap nefron meskipun GFR untuk keseluruhan menurun.
Namun kalau 75% nefron hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi
setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan gromerulus-tubulus
(keseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi) tidak dapat dipertahankan lagi.
D. TANDA DAN GEJALA
Tanpa memandang penyebabnya
terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh
desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan
efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut SINDROM UREMIK
Terdapat dua kelompok gejala
klinis :
§ Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ;
kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit
nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
§ Gangguan kelainan CV, neuromuscular,
saluran cerna dan kelainan lainnya.
Manifestasi sindrom uremik :
Sistem tubuh
|
Manifestasi
|
Biokimia
|
§ Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20
mEq/L)
§ Azotemia (penurunan GFR, peningkatan
BUN, kreatinin)
§ Hiperkalemia
§ Retensi atau pembuangan Natrium
§ Hipermagnesia
§ Hiperurisemia
|
Kemih Kelamin
|
§ Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
§ Nokturia, pembalikan irama diurnal
§ Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
§ Protein silinder
§ Hilangnya libido, amenore, impotensi
dan sterilitas
|
Kardiovaskular
|
§ Hipertensi
§ Retinopati dan enselopati hipertensif
§ Beban sirkulasi berlebihan
§ Edema
§ Gagal jantung kongestif
§ Perikarditis (friction rub)
§ Disritmia
|
Pernafasan
|
§ Pernafasan Kusmaul, dispnea
§ Edema paru
§ Pneumonitis
|
Hematologik
|
§ Anemia menyebabkan kelelahan
§ Hemolisis
§ Kecenderungan perdarahan
§ Menurunnya resistensi terhadap infeksi
(ISK, pneumonia,septikemia)
|
Kulit
|
§ Pucat, pigmentasi
§ Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah
patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)
§ Pruritus
§ “kristal” uremik
§ kulit kering
§ memar
|
Saluran cerna
|
§ Anoreksia, mual muntah menyebabkan
penurunan BB
§ Nafas berbau amoniak
§ Rasa kecap logam, mulut kering
§ Stomatitis, parotitid
§ Gastritis, enteritis
§ Perdarahan saluran cerna
§ Diare
|
Metabolisme intermedier
|
§ Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
§ Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan
insulin menurun
§ Lemak-peninggian kadar trigliserida
|
Neuromuskular
|
§ Mudah lelah
§ Otot mengecil dan lemah
§ Susunan saraf pusat :
§ Penurunan ketajaman mental
§ Konsentrasi buruk
§ Apati
§ Letargi/gelisah, insomnia
§ Kekacauan mental
§ Koma
§ Otot berkedut, asteriksis, kejang
§ Neuropati perifer :
§ Konduksi saraf lambat, sindrom restless
leg
§ Perubahan sensorik pada ekstremitas –
parestesi
§ Perubahan motorik – foot drop yang
berlanjut menjadi paraplegi
|
Gangguan kalsium dan rangka
|
§ Hiperfosfatemia, hipokalsemia
§ Hiperparatiroidisme sekunder
§ Osteodistropi ginjal
§ Fraktur patologik (demineralisasi
tulang)
§ Deposit garam kalsium pada jaringan
lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
§ Konjungtivitis (uremik mata merah)
|
E. PEMERIKSAAN
Metode biokimia :
1. Urinalisis :
§ Proteinuria (> 150 mg/hari)
§ Hematuria (tes dipstik)
§ Konsentrasi ion hydrogen /pH
§ Berat jenis
2. Laju filtrasi glomerulus
§ Tes bersihan kreatinin
§ Kreatinin plasma dan nitrogen urea darah
3. Tes fungsi tubulus
§ Tes ekresi PSP (fenolsulfonftalein)
§ Tes eksresi PAH (para-aminohipurat)
§ Tes pemekatan dan pengenceran
§ Tes pengasaman kemih
§ Tes konservasi natrium
Metode morfologik :
1. Mikroskopis kemih
2. Bakteriologik kemih
3. Radiologik
§ Pielogram intravena (IPV)
§ USG ginjal
§ Pencitraan radionukleid ginjal
§ Sistouretrogram berkemih
§ CT Scan
§ MRI
§ Arteriogran ginjal
4. Biopsi ginjal
F. PENATALAKSANAAN
Terdiri dari dua tahap :
1. Penatalaksanaan konservatif :
§ Pengaturan diet protein, Kalium, Natrium
dan Cairan
§ Pencegahan dan pengobatan komplikasi
2. Dialisis dan transplantasi ginjal
§ Hemodialisa
§ Dialysis peritoneal
age/ �1> e �qt x*t status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas
gastrointestinal dan anoreksia
-
Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi, edema dan
nutrisi yang buruk
-
Resiko
untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi
portal.
Masalah kolaborasi/komplikasi
potensial
-
Perdarahan
dan hemoragi
-
Ensefalopati
hepatik
I.
Perencanaan
keperawatan
Diagnosa keperawatan
|
||||
Tidak ada komentar:
Posting Komentar