CHRONIC KIDNEY DISEASE


Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah

Penyebab

CKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik:
1.      DM.
2.      Glomerulonefrtitis kronis
3.      Pielonefritis
4.      Agen toksis
5.      Hipertensi yang tidak teekontrol
6.      Obstruksi traktus urinalisis
7.      Gangguan vaskuler

8.      Infeksi

Patofisiologi

Berdasarkan hipofesisi nefron yang utuh, mengatakan bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uermia timbul jika jumlah nefron sudahg berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertensi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban ginjal. Terjadinya peningkatan solut dan filtrasi dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GRF untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal, namun akhirnya jika kurang lebih 75% massa nefrontelah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat lagi dopertahankan.
Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih menyebabkan BJ urin tetap pada nilai 1,010 atau 285mOsmot (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.
Retensi cairan danan natrium yaitu ginjal yang tidak mampu mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Respon ginjal yang tersisa terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis reninangiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang menyebabkan memepreberat stadium uremik.
Asidosis. Dengan berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat. Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain yang terjadi.
Anemia. Terjadinya anemia sebagai akibat terjadi produksi erytropoitin yang tidak adekuat, memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutamam dari saluran gastrointertinal. Erytropoitin adalah suatu substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum-sum tulang untuk menghasilkan se darah merah. Pada gagal ginjal produksi erytropoitin menurun dan anemia berat terjadi disertai keletihan, angina dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Pada CKD terjadi gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling berlawanan. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium.
Penyakit tulang uremik (osteodistrofi renal) terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan CKD berkaitan dengan gangguan yang mendasari yaitu ekskresi protein dalam urin dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.



CKD


Ginjal tidak berfungsi maksimal


Retensi produksi sisa


Diuresis osmotik


Nefron-nefron rusak


Nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
Volume filtasi yang meningkat


                                                                    Glomerulonefritis                   Proses filtrasi terganggu               Vaskularisasi ginjal menurun


                                                             Infeksi traktus urinalis                 Proses filtrasi terganggu                   Perfusi aliran darah ke ginjal menurun


                                                                                    Proses filtrasi glukosa (beban kerja meningkat)


                               Glukosa darah


                                                                                       DM




Manifestasi klinis
1.      Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angitensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perkarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik).
2.      Sistem integumenrum: rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar.
3.      Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah.
4.      Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedura otot dan kejang.2€tem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul.
6.      Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.
Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai adam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.
Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.
Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala, delirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang.

Komplikasi

1.      Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.
2.      Perkarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3.      Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
4.      Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
5.      Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

Kemungkinan diagnosa yang muncul pada CKD

1.      Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
2.      Kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah, pembatasan diit.
3.      PK: hipertensi.
4.      PK: anemia.
5.      Intoleransi aktivitas b.d kelebihan, anemia, produk sampah metabolik.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL pada CHF
1.      Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
2.      Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3.      Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4.      Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5.      resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6.      Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

/ � r e �~ �iu id windowtext .5pt;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt'>

Setiap T, setiap N, M0
Setiap T, setiap N, M1
-
-

T1, N0, M0
T2-4, N0, M0
Setiap T, N1, M0
Setiap T, setiap N, M0
Meduler
v  Stadium I
v  Stadium II
v  Stadium III
v  Stadium IV

-
setiap T, setiap N, M0
-
setiap T, setiap N, M1

T1, N0, M0
T2-4, N0, M0
Setiap T, N1, M0
Setiap T, setiap N, M1
Tdk dapat dikalsifikasikn
v  Stadium I
v  Stadium II
v  Stadium III
v  Stadium IV

-
-
-
setiap T, setiap N, etiap M

-
-
-
setiap T, setiap N, setiap M

Catatan :
            Tx : tumor tidak dapat ditentukan
            T0 : Tidak ada tumor
            T1 : tumor berdiameter terpanjang < 3 cm
            T2 : tumor berdiameter terpanjang >3 cm
            T3 : fikus intraglanduler multiple
            T4 : tumor primer terfiksasi

Metastase Kanker
Nodul tanpa nyeri pada tiroi atau pada leher biasanya merupakan tanda awal adanya penyakit. Keterlibatan limfonodi servikal sering timbul pada awal diagnosis. Setiap pembesaran limfonodi servikalis yang tidak terjelaskan memerlukan pemeriksaan tiroid, yang kadang kadang menderita tumor primer yang sangat kecil untuk diraba, diagnosisnya didasarkan pada hasil biopsy limfonodi. Paru paru merupakan tempat metastase yang paling lazim di luar leher. Mungkin tidakada menifestasi klinis yang dapat diacu padanya, secara rontgenografis, tumor ini tampak  sebagai infiltrasi nodular atau milies difus, terutama bagian basal. Tumor ini mungkin terkelirukan dengan TBC, histoplasmosis atau sarkoidosis. Tempat tempat matastasis lain meliputi mediatinum, tulang panjang, tulang tengkorak dan aksilla.



Diagnosis
Secara klinis ditegakkan diagnosis struma nodusa dengan persangkaan jinak atau ganas. Diagnosis yang diperoleh dapat berupa :
  1. kelainan yang bukan neoplasma
  2. neoplasma jinak
  3. neoplasma ganas. Bila diagnosisnya suatu proses keganasan tiroid maka harus dinilai apakah masih operable ataukah sudah inoperable.
Diagnosis pasti dengan histopatologi. Sediaan dapat diperoleh denganpemerisaan potong beku atau pemeriksaan dengan paraffin coupe (gold standar).

Pemeriksaan Penunjang
Langkah pertama yang dianjurkan adalah menetukan status fungsi tiroid dengan memeriksa TSH (sensitive) dan T4 bebas. Pada keganasan thyroid umumnya fungsi thyroid normal. Tetap abnormalitas fungsi thyroid tidak dapat dengan sendirinya menghilangkan kemungkinan keganasan.
  1. Pemeriksaan laboratorium tidk ada yang spesifik, kecuali pemeriksaan kadar kalsitonin untuk pasien yang dicurigai karsinoma meduler. Pengukuran kadar human Thyroglobulin, suatu pertanda tumor untuk keganasan tiroid yang berdiferensiasi baik terutama untuk monitoring setelah terapi pembedahan total tiroidektomi.
  2. Pemeriksaan ultrasonografi untuk menentukan apakah nodul padat atau kistik dan sebagai penuntun pada biopsy jarum halu. Nodul padat cenderung ganas.
  3. Pemeriksaan sisdik thyroid, dapat dilakukan jika terdapat fasilitas kedokteran muklir. Bila nodul menangkap yodium sedikit dari jaringan thyroid yang normal disebut nodul dingin. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Karsinoma thyroid sebagian besar nodul dingin.
  4. Biopsi jarum dapat dilakukan dengan cara needle core biopsy atau biopsy jarum halus. Hasil ketepatan diagnostiknya masih diperdebatkan.
  5. Pemeriksaan radiologis dilakukan untuk mencari metastasis. Dilakukan foto paru posterioanterior, foto polos jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral dengan posisi leher hiperekstensi bila tumornya besar, esofagogram bila secara klinis terdapat tanda tanda adanya infiltrasi ke esophagus dan foto tulang bila ada tanda tanda metastasis ke tulang.

Penatalaksanaan
1.    Pembedahan
Bila diagnosis kemungkinan telah ditegakkan dan operable, operasi yang dilakukan adalah lobektomi sisi yang patologik atau lobektomi subtotal dengan risiko bila ganas kemungkinan ada sel sel karsinoma yang tertinggal. Pembedahan umumnya berupa tiroidektomi total. Komplikasi dari operasi antara lain terputusnya nervus laringeus rekurens dan cabang eksterna dari nervus laringeus superior, hipotiroidisme dan ruptur esophagus. Setelah pembedahan, hormon tiroid diberikan dengan dosis supresif untuk menurunkan kadar TSH hingga tercapai keadaan eutiroid
2.    Radiasi
Bila tumor sudah inoperable atau pasien menolak operasi lagi untuk lobis kontralateral, dilakukan:
a.    Radiasi interna dengan I131. hanya tumor tumor berdiferensiasi baik yang mempunyai afinitas terhadap I131 terutama yang folikuler. Radiasi interna juga diberikan pada tumor tumor yang telah bermetastasis atau terdapat sisa tumor
b.    Radiasi eksterna, memberikan hasil yang cukup baik untuk tumor tumor inoperable atau anplastik yang tidak berafinitas terhadap I131. [pemberian eksterna terapi radiasi menghadapi risiko untukmengalami mukositis, kekeringan mulut, disfagia, kemerahan mulut, anoreksia, kelelahan.

Prognosis

Prognosis pasien dengan kanker thyroid berdiferensiasi baik tergantung pada umur, adanya ekstensi, adanya lesi metastasis, diameter tumor dan jenis histopatologi.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Copyright © 2011 PAKAR BANGSA - All rights reserved. PIK REMAJA KECAMATAN PASEKAN INDRAMAYU