I.
PENGERTIAN
Urtikari ialah reaksi vaskuler di kulit akibat
bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul
dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di
permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subjektif biasanya gatal,
rasa tersengat atau tertusuk. (Siti Aisah, 2005).
- Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan kulit
yang lebih dalam daripada derinis, dapat di submukosa atau disubkutis, jug
dapat mengenai saluran nafas , salurancerna dan organ kardiovakuler.
- Urtikaria (biduran) adalah lesi kulit
yang banyak dikenal, yang pada saat tertentu dapat mengenai sedikitnya 25%
dan populasi. Terdapat banyak bentuk klinis urtikaria, yang
mengesankan bahwa akhirnya akan
dikenali berbagai deterininan. Dewasa ini jelas bahwa beberapa jenis urtikaria
mencerminkan proses imunologis (terutama yang melibatkan IgE), sedangkan
yang lain tetap tidak dapat diterangkan sama sekali. Kenyataan praktis ini
harus dihadapi, karena urtikaria di kulit yang disebabkan oleh reaksi
kulit yang diperantarai IgE seringkali dapat menyerupai bidur, sehingga
jika tidak berhati-hati maka semua urtikaria akan dianggap sama dengan
alergi, Secara inikroskopik, sebagian besar lesi urtikaria hanya rnemperlihatkan
adanya edema, berbagai dilatasi pembuluh darah, dan kadang-kadang terdiri
dart netrofil serta eosinofil. Meskipun deinikian, pada beberapa
penderita, lesi yang identik secara makroskopik dapat niemperlihatkan
vaskulitis yang nyata disertai pecahnya dinding pembuluh darah dan
infiltrasi fagosit. Lesi urtikaria yang tampak jelas, meninggi, pruritik,
dan tidak nyeri paling sering terdapat di ekstreinitas proksimal. Dan
urtika itu sendiri jarang berlangsung lebih dari 36 jam. Angioedema
ditandai dengan pembengkakan jaringan subkutan dan submukosa yang tidak
sakit dan sedikit gatal.
Sebagian besar episode urtikaria berlangsung singkat dan bersifat swasirna, terutama di masa kanak-kanak bila berkaitan dengan infeksi pernapasan. Namun, pada sebagian kecil orang dewasa (dan jarang pada anak-anak) urtikaria yang tidak diketahui sebabnya dapat menetap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Penderita semacam ini harus dievaluasi untuk mengetahui penyakit serius yang menyebabkan timbulnya urtikaria; kadang-kadang ditemukan Iimfoma, lupus eritematosus sisternik, hipertiroidisme, dan neoplasma nonlimfoid. Walaupun fokus-fokus kronik dan infeksi bakteri dan parasit di usus sering dicari pada penderita ini, tetapi jarang terbukti menjadi penyebab urtikaria kronik.
Seperti hanya reaksi anafilaksis, urtikaria saja dapat disebabkan oleh respons yang diperantarai IgE terhadap alergen protein. Pada kedua keadaan ini, agen-agen yang terkait biasanya adalah makanan, khususnya telur, ikan, bermacam-macam kerang, dan kacang-kacangan, termasuk kacang tanah. Obat dan metabolit obat yang merupakan antigen lengkap atau yang mampu mengadakan ikatan stabil dengan protein (inisalnya, derivat penisilin) adalah faktor-faktor yang menyolok pada reaksi urtikaria tipe I atau reaksi sisteinik Namun, banyak juga obat yang tampaknya dapat menyebabkan urtikaria melalui mekanisnie yang tidak disertai IgE. Dalam kelompok ini aspirin mungkin paling sering menjadi penyebab dan secara non-spesifik dianggap memperburuk keadaan ini pada 30% penderita urtikaria kronik. - Pada sebagian penderita urtikaria kronik,
pengaruh lingkungan dapat meiniliki peranan yang penting, dan mungkin yang
paling sering adalah udara dingin. Urtikaria dingin terutama
menyerang orang dewasa muda dan dapat timbul disertai dengan menggigil tingkat
ringan. Pada beberapa orang, biduran timbul karena suhu kulit yang menurun,
tetapi untuk kemunculannya umumnya memerlukan pemanasan kembali. Urtikaria
dingin dihubungkan dengan meningkatnya kadar histainin plasma (inisalnya,
dalam darah vena dan ekstreinitas yang menggigil), dan dapat menyebabkan
timbulnya sakit kepala serta hipotensi. Efek ini kadang-kadang
mengakibatkan bencana jika orang yang terserang penyakit ini mengalaini
pingsan waktu berenang dan kemudian tenggelam. Urtikania dapat juga
ditimbulkan oleh pemanasan lokal. Lesi ini langsung timbul pada beberapa
orang dan pada orang lain timbul lambat, dalam beberapa jam. Pemanasan
tubuh total (inisalnya, mandi air panas) juga dapat memperburuk pruritus
dan pembentukan urtika akibat penyebab lainnya. Selain itu, urtikaria
kolinergik adalah suatu keadaan klinis yang nyata, sehingga pengerahan
tenaga fisik, ketegangan emosi, dan lingkungan yang panas menimbulkan
timbulnya banyak pembengkakan kecil yang masing-masing dikelilingi oleh
tepi kemerahan yang lebar. Orang yang terkena penyakit ini hiasanya memperlihatkan
urtika besar atau responis eritematosa yang luas dan tidak normal terhadap
metakolin intradermal, walaupun makna patogenetik dan respons ini tetap
tidak jelas. Dan dalam waktu yang lama biasanya menyebabkan timbulnya
urtika yang khas, sehingga dapat memastikan diagnosis. Pembentukan
urtikaria lokal atau angioedema dapat juga terjadi setelah terpajan oleh
tekanan terus menerus, berbagai panjang gelombang cahaya, atau rangsang
getaran. Sebagian dan keadaan yang jarang terjadi ini tampaknya bersifat
fainilial. Selama itu, pada urtikaria tertentu yang disebabkan oleh panas,
cahaya, atau dingin, reaktivitas spesifik lokal dapat juga
ditimbulkan pada orang normal dengan meinindahkan IgE serum orang yang
terkena penyakit ini. Dewasa ini, tidak jelas apakah fenomena “Pemindahan
Pasif” ini melibatkan reaksi antibodi-antigen kiasik atau
mekanisme-mekanisme lainnya.
Urtikaria yang disebabkan oleh tekanan biasanya terjadi pada orang yang mendenita dermografisme. Goresan yang kuat akan menimbulkan respons pembengkakan yang nyata. Denmografisme berlangsung lama pada sejumlah kecil orang yang normal, tetapi dapat juga bersifat didapat, yang muncul setelah reaksi obat yang merugikan atau pada penyakit yang mempermudah terjadinya infiltrasi kulit oleh sel mati. Pada penderita dermografisme secara khas akan terbentuk pembengkakan pada daerah-daerah yang tertekan, termasuk bokong dan telapak kaki, maupun di bawah sabuk, jam tangan, ikat ping-gang, dan pakaian dalam yang ketat. Angioedema yang menyertai urtikaria akut kadangkadang disalahtafsirkan sebagai angioedema herediter (HANE), yaitu suatu defek fainilial dalam pengendalian inflamasi. HANE bermanifestasi sebagai serangan edema berulang yang mengenai strukturstruktur perifer maupun usus besar dan laring. Edema usus besar menimbulkan rasa sakit abdomen yang hebat dan seringkali menyebabkan perlunya laparotoini eksplorasi. Episode ini jarang timbul sebelum uniur 10 tahun, dan dapat kambuh dalam waktu yang tidak terbatas, walaupun frekuensinya sering berkurangsetelah dekade keenam. Sires emosional atau trauma fisik (seringkali agak ringan) dapat teijadi sebelum terbentuknya edema, tetapi sebagian serangan tidak diketahui sebabnya. Edema laring merupakan ancaman jiwa yang serius pada penderita ini, dan analisis keturunan biasanya mengungkapkan adanya satu atau lebih kejadian dalam tiap keluarga, dan komplikasmnya adalah kematian yang terjadi akibat asfiksia. Pembengkakan pada keadaan ini biasanya timbul dalam beberapa jam, lalu menghilang perlahan, dan tidak disertai urtikaria. Penderita HANE biasanya mempunyai tingkat aktivitas faktor yang rendah, yang dalam keadaan normal menghambat komponen pertama dan sistem komplemen (CI) yang telab diaktifkan, dan juga menghambat komponenkomponen tambahan yang berkaitan dengan pembekuan, peradangan, dan fibrinolisis. Akibat defisiensi ini, efek Cl tidak terhambat, dan Cl terus mengaktifkan dan memakai komponen-komponen awal dan rangkaian ini, yaitu C4 dan C2, yang pada pengujian tampak meiniliki kadar yang rendah. Meskipun deinikian, pada keadaan ini faktor-faktor tersebut yang biasanya dicek oleh inhibitor Cl, dan bertanggung jawab untuk pembengkakan ini tidak diketahui. Tindakan pengobatan dipusatkan untuk melindungi saluran napas, menghindari laparotoini yang tidak perlu jika terjadi edema usus, dan pemulihan keadaan umum. Obat-obat yang tersedia dewasa ini hanya sedikit bermanfaat pada keadaan akut; namun, penggunaan obat anabolik yang teratur yang berpotensi androgenik terbatas (inisalnya, danazol,stanozolol) merangsang sintesis faktor yang kurang dan sangat mengurangi frekuensi timbulnya serangan. - Beberapa keadaan tambahan dapat mengacaukan
penilaian urtikaria dan angioedema yang lazim tenjadi. Urtikaria yang
diperantarai IgE yang disebabkan bahan karet (rubber latex) menimbulkan
masalah, terutama pada tenaga layanan kesehatan. Pemajanan juga dapat menginduksi
timbulnya gejala pemapasan atau anafilaksis yang nyata. Kadang-kadang,
tusukan dan halus tanaman atau sengatan serangga menyebabkan timbulnya
reaksi lepuh yang mengganggu. Urtikaria papular yaitu papula yang
meninggi dengan pruritus yang kronik seringkali timbul setelah gigitan
serangga, terutama pada tungkai anak-anak, tetapi lesinya yang menetap dan
adanya indurasi (konsistensinya keras) menyebabkan keadaan ini dapat
dikenali dengan mudah. Obat-obatan atau zat kiiniawi tambahan yang
terdapat dalam makanan dan ininuman dapat diidentifikasi sebagai penyebab
timbulnya urtikaria dan sebaiknya dievaluasi secara hati-hati, meskipun jarang
tersedia uji in vitro atau uji kulit yang memastikan diagnosis. Deinikian
juga, dan anamnesis yang lebih rinci mungkin dapat ditelusuri adanya
pengaruh dan faktor makanan, agen-agen fisik, atau psikogenik, tetapi sering
penyebab tidak diketahui.
Oleh karena serangan urtikaria umumnya dapat sembuh sendiri dan durasi serta keparahannya berbeda-beda, maka makna penanganan terhadap penderita urtikaria seperti ini sukar dievaluasi. Namun, epinefnin mempercepat resolusi urtikaria akut dan angioedema. Obat-obatan seperti difenhidrainin dan hidroksizmn juga bermanfaat untuk keadaan ini, meskipun alternatif nonsedasi seperti loratadin (Claritmn), feksofenadmn (Allegra), dan setirizin (Zyrtec) secara umum lebih disukai. Obat-obat ini dianggap merintangi salah satu reseptor histainine yang disebut sebagai reseptor H1. obat-obatan ini dapat membantu memulihkan pruritus. Steroid korteks adrenal bermanfaat pada penderita biduran akut yang berat, tetapi mungkin gagal untuk mengatasi penyakit yang sudah berlangsung lama pada dosis yang dapat ditoleree pada urtikaria kronik, pengobatan antihistaininya optimal dengan atau tanpa obat simpatoinime sangat bermanfaat. Walaupun penyelidikan berulang pada penderita semacam ini jarang berhasil, tetapi semua segi penyelidikan harus tetap diperhatikan untuk menemukan faktor penyebabnya.
|
- URTIKARIA Urtikaria (kaligata) adalah lesi
sementara yang terdiri dari bentol sentral yang dikelilingi oleh halo
enitematosa. Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong. atau berfigurata, dan
seringkali menimbulkan rasa gatal. Urtikania akut dan tiremdiun meiniliki
vanasi luas etiologi alergik. Penyebab sisteinik yang Iangka pada urtikana
adalah mastositosis (urtikania pigmentosa), hipertiroid, keganasan, dan
artritis rernatoid juvenil (JRA). Pada JRA lesi bersamaan dengan puncak
demam, dan berlangsung sementara, walaupun tidak berpindah seperti pada
enitema marginatum
- Urtikariafisikal yang umum adalah
dermatografisme, urtikaria karena sinar matahari, urtikaria suhu
rendah, dan urtikaria, kohinergik. Pasien dermatografisme memperlihatkan
bentol lincaris setelah tekanan ininor atau garukan pada kulit. Lesi ini
umun terjadi, mengenai kira-kira 5 persen populasi. Urtikaria karena sinar
matahari secara khas terjadi dalam waktu beberapa menit terpajan sinar
matahari dan merupakan tanda kulit pada satu penyakit sistematik-protoporfiria
enitropoietik. Di samping urtikaria, pasien ini mengalaini pemarutan
berlubang-lubang yang tersamar pada hidung dan tangan Urtikania suhu rendah
dicetuskan oleh pemajanan pada suhu dingin, sehingga daerah yang terpajan
biasanya terserang. Pada beberapa kasus penyakit ini berkaitan dengan
protein sirkulasi yang abnormal—lebih sering knioglobulin dan hemolisin
dingin, knofibnmnogen dan aglutinin dingin. Gejala sisteinik tambahan adalah
sesak napas dan sinkop, sehingga
membantu penjelasan perlunya pasien ini menghindan berenang dalam air yang
bersuhu Urtikania kolinergik dicetuskan oleh panas, latihan jasmani, atau
- emosi, dan ditandai oleh bentol kecil
disertai “flare” yang besar. Kadang-kadang disertai sesak napas.
- Sementara urtikania adalah akibat edema derinis,
maka ederma
- subkutan akan menyebabkan gambaran klinis
angioedema. Tempat yang terserang adalah kelopak mata, bibir, lidah,
laning, dan saluran makanan deinikian pula janingan subkutan. Angioedema
terjadi sendini saja atau bergabung dengan untikania, termasuk vaskulitis
urtikania dan urtikaria fisikal. Baik angioedema bentuk didapat maupun
herediten (doininan autosorn) dapat terjadi (lihat Bab 282). dan pada yang
tenakhir, urtikaria jarang terlihat.
- Vaskulitis urtikaria adalah penyakit kompleks
imun yang sulit dibedakan dari urtikania saja. Berlawanan dengan urtikaria
saja, lesi tersendirinya cenderung bertahan lebih dan 24 jam, dan biasanya
berkembang menjadi petekia sentral yang dapat diamati bahkan setelah fase
untikania berakhir. Pasien juga lebih mengeluh rasa terbakar dari pada
prunitus. Pada biopsi, terdapat vaskulitis leukositokiastik pada pemhiiluh
darah kecil Walaupun pada kebanyakan kasus vaskulitis urtikaria tidak
diketahui penyebabnya, namun dapat merupakan akibat dan penyakit sisteinik
seperti lupus enternatosus, Sindroma Sjogren, atau defisiensi komplemen
herediter. Ada satu spektrum vaskulitis urtikaria yang berjangkauan mulai
dari hanya gejala kulit sampai dengan multisistem. Tanda dan gejala sistematik
yang paling sering adalah artralgia dan/atau artritis, nefritis, dan nyeri
perut kejang, namun jarang disertai asma dan penyakit paru obstruktif
menahun. Hipokomplemeneinia
terjadi pada satu sampai dua pertiga pasien, bahkan pada kasus idiopatik,
Temuan
- kulit, sendi, dan ginjal yang serupa terlihat
pada prodroma infeksi hepatitis B, penyakit serum, dan
penyakit mirip penyakit serum. (Harrison)
II. ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak
diketahui penyebabnya.
Diduga penyebabnya
urtikaria bermacam-macam, diantaranya :
Obat, makanan,
gigitan /sengatan serangga bahkan fotosensitifizer, ingenetik, dan penyakit
sisteinik.
III. PATOGENESIS
Sangat penting diketahui mekanisme terjadinya
urtikaria, karena hal ini akan dapat membantu pemeriksaan yang rasional.
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai
permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang
mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema
setempat di sertai kemerahan.
Gambar 22.1 Diagram Factor Imunologik dan Nonimunologik yang Menimbulkan
Urtikaria
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator –mediator inisalnya :histainin, kinin, serotonin, slowreacting
substance of anaphylaxis (srsa), dan
prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi
proteinase oleh enzim proteolitik, inisalnya:kalikrin, tripsin, plasinin, dan
hemotripsin di dalam sel mast.
IV. GEJALA klinis
Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Gejala Klinis
tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah
tampak lebih kuat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat
sengatan serangga,besarnya dapat lentikular, numukular, sampai plakat. Bila
mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dalam inisalnya saluran cerna dan
napas disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering kena
ialah muka, disertai sesak napas, serak, dan hinitis.
V.
PENGOBATAN
Pengobatan yang paling ideal yaitu dengan antiistamin
pada urtikaria sangat bermanfaat, cara kerjanya yaitu dengan menghambat histamine pada reseptor.
Antiistamin dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu antagonis reseptor H1
dan reseptor H2
Pengolongan antiistamin yaitu sebagai berikut:
|
a.
|
Antiistamin H1
|
|
|
|
Kelas / nama generik
|
Nama pabrik
|
|
|
1.
Etanolamin / difenhidramin
2.
Etilendiamin / tripelenamin
3.
Alkilamin / klofeniramid
4.
Piperazin/ siklizin
5.
Fenotiazin / prometazin
6.
Tambahan
hidrokgizin, hidroklorid
siproheptadin
|
Benadryl
Pyribenzamine
Chlortrimethon
Marezine
Phenergen
Atarax
Periactin
|
|
b.
|
Antihistamin H2
|
Cimetidin
|
Pengobatan dengan cara desensitasi mis dengan cara
desensitas mis dengan cara melakukan sensitisasi air pada suhu 10oC
(1-2 menit ) 2 kali sehari selama 2 -3 minggu.
Pengobatan dengan antienzim mis antiplasmin
dimaksudkan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada perubahan plasmin
antigen antibody.
Pengobatan lokal dikulit dapat diberikan secara
simtomatik, mis pruritus didalam bedak atau bedak kocok.
askep
pada sistem urtikaria
A. Pengkajian
a.
Identitas
b.
Riwayat Keperawatan
c.
Px Fisik
-
Keadaan umum :
lemah, sesak, gatal-gatal.
-
Kepala : wajah terdapat
edema (bengkak).
-
Mulut : terdapat lesi
menonjol yang edematous
-
Perut : ada terdapat ganguan pada
membran mukosa pada
traktus gastro entestinal.
-
Kulit :
kemerahan, terdapat ruam.
d.
Px Persistem
-
Respirasi : terdapat udema laring.
-
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL IALAH
:
I
Gangguan Rasa
Nyaman Nyeri b/d Rasa Tersengat /Tertusuk dan Gatal.
·
Tujuan :
§ Tidak nyeri luka infeksi.
§ Pasien ceria.
·
Intervensi
§ Kaji keluhan nyeri, perhatian
lokasi, intensitas, frekuensi dan waktu.
§ Dorong mengungkapkan perasaan.
§ Berikan aktivitas hiburan,
misal membaca, berkunjung, dan menonton televisi.
§ Lakukan tindakan paliatif
seperti, mengubah posisi seperti pergerakan.
§ Instruksi pasien/dorong untuk
menggunakan visualisasi/bimbingan imajinasi, relaksasi progesif dan teknik
napas dalam.
·
Implementasi :
§ Sesuai dengan waktu pemberian.
·
Evaluasi :
§ Pasien tidak nyeri lagi dan nampak ceria.
II
Resiko Tinggi Terhadap
Infeksi b/d perawatan yang kurang baik.
·
Tujuan :
Tidak terjadi infeksi.
·
Intervensi :
§ Berikan / solasi / pantau pengunjung sesuai dengan
indikasi.
§ Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas
walaupun menggunakan sarung tangan steril.
§ Batasi penggunaan alat / prosedur invasif jika
memungkinkan.
§ Gunakan teknik steril pada waktu penggatian penghisapan /
berikan lokasi perawatan yang baik.
§ Gunakan sarung tangan / pada waktu merawat luka yang
terbuka / antisipasi dari kontak langsung dengan sekresi ataupun ekskresi.
§ Pantau kecenderungan suhu.
·
Implementasi :
Sesuai dengan waktu pemberian.
·
Evaluasi :
§ Infeksi tidak ada.
III
Ganguan Pertukaran
Gas b/d Udema Laring.
·
Tujuan :
§ Dapat bernapas dengan baik.
·
Intervensi :
§ Pertahanan jalan napas paten, tempatkan pasien pada posisi
yang nyaman dengan kepala yang tempat tidur tinggi.
§ Pantau frekuensi dan kedalaman pernapasan catat penggunaan
otot aksesori /upaya untuk bernapas.
§ Pengelluaran cairan yang mengisi di jalan napas diperlukan
untuk pergerakan dalam pertukaran gas.
§ Sering ubah posisi, dorong untuk batuk dan latihan napas
dalam.
§ Memfasilitasi pemeliharaan kepatenan jalan napas, jalan
napas buatan memastikan bahwa gas pernapasan masuk dan keluar paru-paru.
·
Implementasi :
§ Sesuai dengan waktu pemberian
·
Evaluasi
§ Bernapas dengan baik.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar