Sindrom cushing

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom cushing paling banyak menyerang wanita yang menderita hirsutisme yang mengakibatkan hipersekresi androgen adrenal. Penyakit ini disebabkan oleh adenoma sel basofil adrenal. Akibatnya terjadi peningkatan ACTH yang dapat mengakibatkan hiperkortisolisme yang merupakan penyebab utama dari sindrom cushing. Sindrom cushing dapat diketahui melalui pemeriksaan laboratorium, foto rontgen, EKG dan CT scan abdomen. Banyak sekali komplikasi dari sindrom cushing diantaranya infeksi berat akibat diabetes melitus sampai terjadinya kematian.

   

BAB II

KONSEP DASAR

A.    Sindrom Cushing

1.      Pengertian

-          Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hiposis (Harvey Cushing, 1932).

-          Sindrom cushing adalah bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan dengan sekresi ACTH hipofisis yang berlebihan.

-          Sindrom cushing adalah hiperplasia adrenal bilateral yang menyebabkan hiperkortisolisme yang merupakan akibat adenoma hipofise yang mensekresikan ACTH.

2.      Etiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh :

a.       Meningginya kadar ACTH, tidak selalu karena adenoma sel basofil adrenal.

b.      Meningginya kadar ACTH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, timus, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like subtance”.

c.       Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.

d.      Lain-lain : kehamilan, pengaruh obat-obatan kortikosteroid eksogen (atrogenik) seperti salisilat, ACTH dan glukortikoid.

Berdasarkan penyebabnya sindrom cushing dibagi menjadi 4 tipe, yaitu :

a.    Penyakit cushing (cushing desease), ditemukan pada kira-kira 80%, sel-sel basofil menunjukkan degranulasi (crooke’s change) sekunder terhadap glukortikoid berlebihan. Terjadi hiperplasia bilateral korteks adrenal.

b.    Tumor adrenal, dijumpai pada kira-kira 15%. Biasanya adenoma kecil, tunggal dan jinak, dapat berubah menjadi karsinoma yang mengeluarkan kortikosteroid.

c.    ACTH ectopic, salah satu sindrom cushing yang disebabkan karena produksi ectopic, yaitu ACTH oleh tumor maligna non endokrin biasa dalam bentuk cat – cell bronchial carsinoma. Gejalanya klinis ditandai penyakit yang cepat menjadi berat, penurunan BB dan edema serta pigmentasi.

d.   Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom cushing sementara.

3.      Patofisiologi

Sindrom cushing muncul perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun dan bisa hilang timbul. Sindrom tersebut disebabkan oleh adenoma sel basofil adrenal, tumor non hipofisis (tumor paru, timus, pankreas), neoplasma adrenal, dan kehamilan, serta pengaruh obat-obatan kortikosteroid eksogen, yang mampu menyebabkan peningkatan ACTH. Dimana peningkatan ACTH tersebut menyebabkan sel-sel basofil menunjukkan degranulasi (crooke’s change) sekunder, yang merangsang terjadinya hiperplasi dari korteks secara bilateral, dan kadang terjadi hiperplasi nodular. Hal tersebutlah yang menyebabkan hiperkortisolisme yang menjadi penyebab utama dari sindrom cushing.

Sindrom cushing menimbulkan gejala yang bervariasi, diantaranya adalah BB bertambah, amenorea sekunder (infertilitas), kelemahan otot, perubahan wajah, hipertensi, diabetes, dan lain-lain. Dari gejala-gejala yang timbul dari sindrom cushing dapat menimbulkan komplikasi diantaranya adalah infeksi berat dan penyakit arteri koroner, bahkan dapat menimbulkan kematian.

4.      Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang mungkin muncul dari sindrom cushing, yaitu :

a.       Obesitas

Merupakan manifestasi klinis yang paling sering dijumpai. Keadaan ini secara klasik bersifat sentral, terutama mengenai wajah, leher, badan dan abdomen dan bersifat relatif di ekstremitas. Akumulasi lemak menyebabkan moon facies yang khas terdapat pada 75 %  kasus dan disertai dengan pletora fasial pada sebagian besar pasien. Sedangkan akumulasi lemak pada leher terutama pada jaringan lemak supraklavikular dan dorsoservikal (punuk sapi).

Tidak terdapat obesitas pada sejumlah kecil pasien yang tidak mengalami peningkatan BB, lemak didistribusikan di daerah sentral, serta gambaran wajah yang khas.

b.      Perubahan-perubahan pada kulit

Hal ini diakibatkan oleh kortisol yang berlebihan. Atropi pada jaringan ikat dibawahnya menyebabkan penipisan kulit serta pletora fasial, penipisan kulit mengakibatkan juga muka tampak merah sampai keunguan, timbul strie dan ekimosis

c.       Hirsutisme

Hirsutisme adalah tumbuhnya rambut yang berlebihan di daerah kemaluan dan ketiak. Terjadi 80% pada perempuan akibat hiersekresi antrogen adrenal. Hal tersebut dapat menyebabkan timbulnya akne dan seborea.

d.      Hipertensi

Diastol biasanya lebih dari 100 mmHg, 50% penderita, 75% pada hipertensi klasik. Hipertensi dan komplikasinya menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas dari sindrom cushing.

e.       Disfungsi gonad

Terjadi akibat peningkatan androgen pada wanita dan kortisol pada laki-laki. Sehingga wanita mengalami amenore pada usia premenopause disertai infertilitas dengan presentasi 75%, sedang pada laki-laki menyebabkan penurunan libido, sebagian mengalami penurunan rambut tubuh dan testis melunak.

f.       Gangguan Psikologi

Labilitas emosional dan peningkatan iritabilitas. Ansietas, depresi, konsentrasi buruk, ingatan buruk, euforia, gangguan tidur/insomnia dapat timbul.

g.      Kelemahan otot

Terjadi sekitar 50% kasus. Terjadi pada bagian proksoimal dan paling dominan pada ekstremitas bawah.

h.      Osteoporosis

Terdapat nyeri dibagian belakang tubuh yang merupakan keluhan awal pada 58% kasus. Fraktur terjadi pada iga dan korpus vertebra.

i.        Batu ginjal

Terjadi akibat hiperkolsiuria disebabkan oleh glukokortikoid, terjadi pada sekitar 15% pasien biasanya terjadi kolik ginjal.

j.        Haus poliuria

Terjadi akibat hiperglikemia berat dan diabetes melitus terjadi pada sekitar 10% pasien, lebih sering dijumpai intoleransi glukosa yang asimtomatik.

k.      Hipernatremia

l.        Hipokalemia

5.      Komplikasi

Komplikasi yang terjadi akibat sindrom cushing adalah :

a.       Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.

b.      Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan mengalami luka, sehingga memungkingkan terjadinya infeksi berat.

c.       Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease / CVD).

6.      Pemeriksaan Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosa sindrom cushing dapat dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :

a.       Pemeriksaan laboratorium

1)      Pemeriksaan darah, didapati adanya limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000 /mm³, eosinopeni sampai 50 /mm³.

2)      Pemeriksaan CRU, ACTH, dan berbagai glukokortikoid.

3)      Pemeriksaan urine (pagi hari), ditemukan adanya hiperglikemi (diabetes melitus terjadi pada 10 % kasus), hipoglikemia dan adanya hiponatremia.

b.      Pemeriksaan Foto rontgen

Pemeriksaan radiologi rutin mungkin menunjukkan adanya kardiomegali akibat penyakit jantung hipertensi atau aterosklerosi. Mungkin juga ditemukan adanya fraktur kompresi pada vertebra fraktur iga-iga dan batu ginjal.

c.       Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)

Dari pemeriksaan tersebut dapat ditemukan adanya gambaran hipertensi, iskemik dan perubahan lainnya.

d.      Pemeriksaan CT Scan abdomen

Terutama pada abdomen menunjukkan adanya pembesaran bilateral kelenjar adrenal, maupun menunjukkan adanya massa pada adrenal kiri.

7.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien dengan sindrom cushing adalah dengan :

a.       Pembedahan

Pada sindrom cushing dapat dilakukan adrenalektomi unilateral, bilateral eksisi tumor.

b.      Radioterapi

Terapi iradiasi dilakukan bila terdapat tumor

c.       Obat-obatan

Dapat diberikan obat-obatan yang menghambat sintesis/penekanan kortisel sistensi contoh : Mitotane, Cyadren, Metyrapon.

8.     

Adenoma non hipofisis

Adenoma hipofisis

Neoplasma adrenal

Lain-lain (kehamilan dan obat-obatan )

Pathways

 

B.     Asuhan Keperawatan Pada Sindrom Cushing

1.      Pengkajian

Yang perlu dikaji untuk dapat menegaskan diagnosa, bahwa pasien mengalami sindrom cushing antara lain adalah :

a.      Kaji tanda-tanda vital

Pengkajian tanda vital terutama pada tekanan darahnya. Apakah ditemukan adanya hipertensi atau tidak, dimana diastol lebih dari 100 mmHg.

b.     Kaji pola istirahat

Pada pasien sindrom cushing biasanya ditemukan adanya insomnia atau gangguan tidur.

c.      Kaji pola eliminasi

Pola eliminasi yang perlu dikaji adalah pola BAK, dimana pada pasien sindrom cushing yang menunjukkan adanya peningkatan glikogen akan menyebabkan hipernatremia dan hipokalemia sehingga akan terjadi poliuria.

d.     Kaji pola aktivitas

Pada pasien sindrom cushing mengalami gangguan pola eksteremitas bawah karena adanya kelemahan otot.

e.      Kaji tekstur dan warna kulit

Karena adanya akibat kortisol yang berlebihan dan atropi jaringan ikat dibawah kulit menyebabkan penipisan kulit, serta kulit pada muka tampak merah sampai keunguan

f.      Kaji fisiologis

Pasien dengan sindrom cushing biasanya mengalami obesitas pada wajah, leher, badan, abdomen dan ekstremitas. Bentuk muka biasanya moon facies dan adanya obesitas.

g.     Kaji pola koping

Pada pasien dengan sindrom cushing perlu dikaji adanya pola emosional dan peningkatan iritabilitas. Apakah pasien mengalami depresi atau tidak.

h.     Kaji pola seksual

Pada penderita sindrom cushing biasanya mengalami amenore dan infertilitas pada wanita dan paca laki-laki libido menurun.

2.      Diagnosa Keperawatan

DX 1

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan konsentrasi urine meningkat, ditandai dengan :

DS : -     Pasien mengatakan bak 10 – 15 x/ hari

-          Pasien mangatakan lemas dan lelah

DO : -    Konsentrasi urine encer

-          Kelopak mata bagian bawah terlihat cekung

-          Integritas kulit menurun

DX 2

Harga diri rendah berhubungan dengan :

DS : -    Pasien mengatakan tidak percaya diri dengan bentuk tubuhnya

-          Pasien mengatakan tidak menstruasi dan tidak hamil lagi sejak tiga tahun

-          Pasien mengatakan tidak hamil lagi setelah 5 tahun kelahiran anak pertamanya

DO : -    Pasien terlihat menarik diri dari lingkungan sosial

DX 3

Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan:

DS : -    Pasien mengatakan tidak mampu ke toilet sendiri saat BAK dan mandi tanpa bantuan orang lain

DO :-     Pasien dibantu keluarga saat pergi ketoilet

DX 4

Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi dan penurunan konsentrasi ditandai dengan :

DS : -     Pasien merasa kurang mengetahui tentang penyakitnya

-          Pasien mengatakan mudah lupa dengan apa yang dijelaskan oleh tim medis

DO :-     Pasien terlihat bingung dan tidak konsentrasi dalam mendengarkan penjelasan perawat.

3.      Intervensi

Diagnosa I

Tujuan dan kriteria hasil : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan

-          Keseimbangan cairan tubuh kembali normal

-          Pasien BAK 6 – 8 x/ hari

-          Pasien tidak terlihat lemas

-          Kelopak mata normal

-          Integritas kulit pasien normal

Intervensi

Mandiri

-          Kaji tentang rasa haus, kelelahan dan turgor kulit

Rasional :   Untuk mengindikasikan berlanjutnya hipovolemi

-          Anjurkan cairan oral >3000 ml/ hari sesuai kemampuan pasien

Rasional :   Untuk memberikan keseimbangan cairan tubuh

-          Anjurkan pasien istirahat yang cukup

Rasional :   Menurunkan resiko penurunan kesadaran dan trauma

Kolaborasi

-          Beri cairan sesuai indikasi

Rasional :  Untuk mengembalikan keseimbangan caitan tubuh

Diagnosa II

Tujuan dan kriteria hasil : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan :

-          Pasien kembali merasa percaya diri

-          Pergaulan sosial kembali normal

Intervensi

-          Dorong pasien untuk membuat pilihan dan berpartisipasi dalam perawatan diri

Rasional :   Dapat membantu meningkatkan percaya diri dan memperbaiki harga diri.

-          Kurangi stimulus yang berlebihan

Rasional :   Meminimalkan perasaan stres, frustasi, depresi dan meningkatkan kemampuan koping.

Kolaborasi

-          Rujuk keahli psikologi

Rasional :   Pendekatan secara komprehensif dapat membantu memenuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku koping

Diagnosa III

Tujuan dan kriteria hasil : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan

-          Pasien mampu melaksanakan perawatan diri sendiri tanpa bantuan orang lain.

Intervensi

Mandiri

-          Dorong Pasien untuk merencanakan dan melakukan latihan aktivitas sehari-hari

Rasional :   Untuk menghindari terjadinya kekakuan otot.

Kolaborasi

-          Rujuk pasien ke fisioterapi

Rasional :   Memberikan pelatihan otot dan mengembalikan pada keadaan normal.

Diagnosa IV

Tujuan dan kriteria hasil : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan

-          Pasien mampu mengungkapkan pemahamannya tentang penyakit prognosis, dan pengobatannya.

Intervensi

Mandiri

-          Memberi penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

Rasional :   Agar pasien mengerti dan memahami tentang penyakitnya.

-          Atur lingkungan dan waktu saat memberikan penjelasan

Rasional :   Agar pasien tetap dapat berkonsentrasi terhadap penjelasan.

4.      Evaluasi

DX 1

-          Keseimbangan cairan tubuh kembali normal

-          Pasien BAK 6 – 8 x/ hari

-          Pasien tidak terlihat lemas

-          Kelopak mata normal

-          Integritas kulit normal

DX 2

-          Pasien kembali merasa percaya diri

-          Pergaulan sosial kembali norma

DX 3

-          Pasien mampu melaksanakan perawatan diri sendiri tanpa bantuan orang lain

DX 4

-          Pasien mampu mengungkapkan pemahamannya tentang penyakit prognosis dan pengobatannya.

BAB III

KESIMPULAN

Sindrom cushing adalah hiperplasia adrenal bilateral yang menyebabkan hiperkortisolisme yang merupakan akibat adenoma hipifise yang mensekresikan ACTH.Berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi empat yaitu penyakit cushing, tumor adrenal, ACTH ectopic, dan alkoholisme. Sindrom cushing sebagian besar menyerang wanita. Komplikasi dari sindrom cushing diantaranya penyakit arteri koroner, infeksi berat dan penyakit serebro vaskuler. Tindakan penatalaksanaan biasanya dengan obat-obatan, pembedahan dan radioterapi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J., 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta.

FKUI, 1982. Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jakarta

Long, Barbara, C, 1996, Keperawatan Medikal Bedah,  Yayasan IAPK, Bandung.

Greenspan, Francis S, 1998, Endokrinologi Dasar dan Klinik, EGC, Jakarta.

Guyton, Arthur C, 1983, Fisiologi Kedokteran Edisi 5, EGC, Jakarta.

Natta H, David, 1984, Terapi Medik, Edisi 17, EGC, Jakarta.

Robins, dkk., 1995, Buku Ajar Patologi II, EGC, Jakarta.

Price, Sylvia. A., 1995, Patofisiologi, EGC, Jakarta.

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, EGC, Jakarta.

Harrison, dkk, 2000, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta.

Doenges, Marilynn, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

NANDA, 2001/2002, Diagnosa Keperawatan NANDA.

LAMPIRAN

            Pertanyaan – pertanyaan yang muncul dari hasil diskusi :

1. Pertanyaan dari Esti utami

Mengapa kehamilan bisa menyebabkan Sindrom Chusing ?

Jawab :

Pada kehamilan kadar kortisol plasma meningkat hingga tiga kali kadar normal saat menjelang trimester ketiga. Peningkatan terutama akibat pertambahan globulin pengikat kortikosteroid ( Corticosteroid Bliding Globulin/CBG ) hingga dua kali lipat. Dan yang bertanggung jawab atas peningkatan CBG tersebut adalah peningkatan estrogen, yang pada gilirannya mampu mengurangi katabolisme kortisol di hati. Akibatnya adalah peningkatan waktu paruh kortisol plasma hingga 2 kali lipatnya. Selain itu juga adanya peningkatan produksi kortisol di zona fasikulata. Dampak akhirnya adalah peningkatan kadar kortisol bebas dalam plasma, apakah melalui ACTH atau melalui mekanisme lain tidaklah diketahui. Sehingga kadar kortisol plasma mendekati kadar yang ditemukan pada Sindrom Chusing.

2. Pertanyaan dari Muhamad Edi ( II B )

Mengapa Sindrom Chusing dapat mengakibatkan infeksi berat ?

Jawab :

Sindrom Chusing dapat mengakibatkan infeksi berat karena :

1.       Jika pasien tersebut mempunyai gejala peningkatan glikogen dan berakibat pada Diabetes mellitus. Dan jika pada pasien tersebut mengalami luka/trauma maka akan ada kemungkinan terjadi infeksi berat.

2.       Pada pasien Sindrom Chusing, salah satunya mempunyai gejala terjadi atrofi pada jaringan di bawah kulit, sehingga menyebabkan penipisan serta plethora fasial, mengakibatkan mudah terjadi memar karena trauma kecil dan striae ( kulit kemerahan – ungu ). Karena keadaan tersebut pada pasien dengan Sindrom Chusing akan beresiko tinggi terjadi infeksi berat meski hanya dengan trauma ringan.

3. Pertanyaan dari Widi R

Bagaimana mekanisme terjadinya Atherosklerosis pada Sindrom Chusing ?

Jawab :

Peningkatan glukokortikoid pada Sindrom Chusing mengakibatkan kortisol ( glukokortikoid yang diproduksi oleh korteks adrenal ) memproduksi asam lemak bebas dalam jumlah berlebihan di dalam plasma. Sehingga terjadi penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Akibatnya aliran darah ke jantung tidak adekuat.

4. Pertanyaan dari Oktapiadi ( II B )

Mengapa pada Sindrom Chusing dapat mengakibatkan fraktur iga ?

Jawab :

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan anti anabolic pada protein yang menyebabkan penurunan kemampuan sel –sel pembentuk protein untuk mensintesis protein. Sebagai akibatnya metrics tulang menjadi rapuh sehingga ada resiko untuk terjadinya fraktur patolosis, osteoporosis terutama pada tulang iga.