A. Pengertian
Gagal
ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible,
yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
- Etiologi/penyebab
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam
penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit paremkim
ginjal difus dan bilateral.
·
Infeksi :
pielonefritis kronik
·
Penyakit peradangan : glomerulonefritis
·
Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benigna
nefrosklerosis maligna
stenosis arteri renalis
·
Gangguan jaringan penyambung : SLE
Poli arteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
·
Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubuler ginjal
·
Penyakit metabolic : DM, Gout,
Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
·
Nefropati obstruktif : penyalahgunaan analgetik
nefropati timbale
·
Nefropati obstruktif
·
Sal. Kemih bagian atas:
Kalkuli, neoplasma, fibrosis,
netroperitoneal
·
Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan
uretra
- Patofisiologi
Perjalanan umum GGK melalui 3
stadium:
1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
-Kreatinin serum dan kadar BUN normal
-Asimptomatik
-Tes bebab kerja pada ginjal: pemekatan
kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
-Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar
protein dalam diet)
-Kadar kreatinin serum meningkat
-Nokturia dan poliuri (karena kegagalan
pemekatan)
a.
Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b.
Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c.
Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3.
Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
-kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
-ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
-air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
Patofisiologi
umum GGK
Hipotesis Bricker (hipotesis
nefron yang utuh)
“Bila
nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja normal”
Jumlah nefron turun secara progresif
↓
Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)
-sisa nefron mengalami hipertropi
-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi
tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa
↓
Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan
↓
Jk 75% massa nefron hancur
Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat
↓
Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan
↓
Fleksibilitas proses ekskresi &
konversi solute &air ↓
Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu
↓
Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih
BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)
↓
poliuri, nokturia
nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat
terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air
Toksik Uremik
Gagal ginjal tahap akhir
↓
↓GFR |
Kreatinin ↑ Prod. Met.
Prot. Tertimbun ↑ phosphate serum
Dalam darah
↓ kalsium serum
Sekresi parathormon
Tubuh tdk berespon dgn N
Kalsium
di tulang ↓
Met.aktif vit D↓
Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal- Tanda dan
Gejala
1. Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi
toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal,
uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b.
Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi
ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang
menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan
ekskresi enzim amylase
3. Kelainan mata
4. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn
dialiss rutin karena:
-toksik uremia yang kurang
terdialisis
-peningkatan kadar kalium
phosphor
-alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat
menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit
c.
Kulit mudah memar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput
serosa
7. Neurologi → kejang
otot
8. Kardiomegali
- Pemeriksaan
Penunjang
1.Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan
fungsi ginjal
-ureum kreatinin
-asam urat serum
b. Identifikasi etiologi
gagal ginjal
-analisis urin rutin
-mikrobiologi urin
-kimia darah
-elektrolit
-imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan
penyakit
-progresifitas
penurunan fungsi ginjal
ureum kreatinin,
klearens kreatinin test
CCT = (140
– umur ) X BB (kg)
72 X kreatinin serum
wanita = 0,85
pria = 0,85 X
CCT
-hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
-elektrolit
-endokrin :
PTH dan T3,T4
-pemeriksaan lain: infark miokard
2. Diagnostik
a. Etiologi GGK dan terminal
-Foto polos abdomen
-USG
-Nefrotogram
-Pielografi retrograde
-Pielografi antegrade
-mictuating Cysto Urography (MCU)
b. Diagnosis pemburuk fungsi
ginjal
-retogram
-USG
hF. Managemen terapi
GGK
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal
Dialisis HD di RS,
Rumah, CAPD
Transplantasi ginjal
-
Penatalaksanaan
konservatif:
Pengaturan
diet protein, kalium, natrium, cairan
-
Terapi
simptomatik :
Suplemen alkali, transfuse,
obat-obat local&sistemik, anti hipertensi
-
Terapi pengganti
: HD, CAPD, transplantasi
- Komplikasi
-Hipertensi
-hiperkalemia
-anemia
-asidosis metabolic
-osteodistropi ginjal
-sepsis
-neuropati perifer
-hiperuremia
Daftar Pustaka
Price, Sylvia A and Willson , Lorraine Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004,
Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth Edition
Bongard, Frederic, S. Sue, darryl.
Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first Edition,
Paramount Publishing Bussiness and Group, Los
Angeles
Tidak ada komentar:
Posting Komentar